Wer ME/CFS nur durch die Brille von „Erschöpfung“ betrachtet, übersieht oft das, was Betroffene im Alltag am zuverlässigsten beschreibt: Nicht die Müdigkeit steht im Vordergrund, sondern das Gefühl, dass der Körper bei Belastung – und manchmal schon beim Aufrichten – die Versorgung nicht mehr sauber geregelt bekommt. In den letzten Jahren verdichtet sich dabei ein Befundkomplex, der viele scheinbar „diffuse“ Symptome plötzlich logisch macht: neurovaskuläre Dysfunktion. Gemeint ist eine Störung an der Schnittstelle von Nervensystem und Gefäßen – also dort, wo normalerweise entschieden wird, wie viel Blut wohin fließt, wie stabil Druck und Rückstrom bleiben und wie gut Sauerstoff im Gewebe tatsächlich ankommt.
„Neurovaskulär“ klingt technisch, ist aber im Kern eine einfache Frage: Bekommt das Gehirn (und oft auch die Muskulatur) unter Stress die richtige Durchblutung – zum richtigen Zeitpunkt, in der richtigen Menge? Bei vielen ME/CFS-Patienten lautet die Antwort: nicht zuverlässig. Das wird besonders deutlich, wenn man nicht im Liegen misst, sondern dann, wenn Symptome typischerweise eskalieren: beim Sitzen und Stehen, bei kognitiver Anstrengung oder nach Belastung. Dass Untersuchungen in Ruhe manchmal unauffällig sind, ist damit kein Gegenargument – es kann Teil des Problems sein, weil das System erst unter Last „entgleist“.
Ein zentraler Baustein ist der zerebrale Blutfluss. Arbeiten zur orthostatischen Belastung (etwa Kipptisch- oder Stehprotokolle mit zerebraler Flussmessung) berichten, dass bei ME/CFS der Blutfluss zum Gehirn im aufrechten Zustand deutlich abnehmen kann. Das passt zu dem klinischen Muster: im Liegen geht es eher, im Sitzen/Stehen kippt das System. Wichtig ist dabei: Solche Blutflussabfälle werden in der Literatur nicht nur bei Patienten mit klarer POTS-Konstellation diskutiert, sondern breiter im Rahmen orthostatischer Intoleranz und gestörter Kreislaufkontrolle.
Wer das einmal als Muster sieht, erkennt die Symptomlandschaft neu. „Brain fog“ ist dann kein ungenauer Begriff mehr, sondern die subjektive Oberfläche eines Versorgungsproblems: Denkverlangsamung, Wortfindungsstörungen, Reizüberempfindlichkeit, Druckgefühl im Kopf, das Gefühl, „nicht mehr wach genug“ zu sein, bis hin zu dem dringenden Bedürfnis, sich hinzulegen. Neurovaskulär gedacht wirkt das nicht mehr „diffus“, sondern konsequent: Das Gehirn reagiert empfindlich, wenn die Perfusion unter Alltagsstress nicht stabil nachgeführt wird.
Damit ist aber noch nicht erklärt, warum der Fluss so häufig entgleist. Ein zweiter Baustein liegt in der Regulation der Gefäße selbst. Gesunde Gefäße reagieren dynamisch: Sie weiten sich dort, wo mehr Sauerstoff gebraucht wird, und stabilisieren den Druck dort, wo es nötig ist. Bei ME/CFS wird in der iCPET-Literatur (invasive kardiopulmonale Belastungstestung) ein Bild diskutiert, in dem Belastungsintoleranz nicht primär aus „Trainingsmangel“ entsteht, sondern aus physiologischen Engpässen wie unzureichendem venösen Rückstrom („Preload“-Problematik) und/oder gestörter peripherer Sauerstoffnutzung. Das sind keine Randdetails, sondern Mechanismen, die genau dort sitzen, wo Neuro- und Gefäßsteuerung ineinandergreifen.
Ein dritter Faktor rückt damit zwangsläufig in den Fokus: das Endothel, die Gefäßinnenwand. Das Endothel ist kein passiver „Belag“, sondern ein aktives Organ. Es steuert über Signalwege, wie flexibel Gefäße reagieren, wie die Mikrozirkulation funktioniert und wie Gefäß- und Immunsystem miteinander kommunizieren. In einer Arbeit in ESC Heart Failure wird bei ME/CFS eine periphere endotheliale Dysfunktion beschrieben – ein Befund, der die Hypothese stützt, dass nicht nur „die großen Rohre“ relevant sind, sondern auch die kleinsten Gefäße, auf deren Ebene Sauerstoff tatsächlich ins Gewebe übergeht. Ist diese Mikrozirkulation gestört, kann ein paradoxes Bild entstehen: Blutwerte und Sauerstoffsättigung wirken normal, aber die Gewebeversorgung bleibt ineffizient, vor allem unter Belastung.
Die vierte Dimension ist vielleicht diejenige, die Betroffene am stärksten wiedererkennen: kognitive Anstrengung kann genauso wie körperliche Anstrengung PEM auslösen. Solange man in Kategorien wie Willenskraft, Motivation oder „Stressreaktion“ denkt, wirkt das für Außenstehende unlogisch. Neurovaskulär betrachtet wird es plausibel: Normalerweise koppelt das Gehirn Aktivität und Durchblutung eng. Wird ein Areal stärker genutzt, steigt lokal der Blutfluss, damit Energie und Sauerstoff nachgeliefert werden. Wenn diese Kopplung ineffizient ist, kann Denken zur Arbeit im Energiemangel werden – nicht metaphorisch, sondern physiologisch.
All das greift eng in das autonome Nervensystem hinein. Orthostatische Intoleranz und Dysautonomie sind in diesem Bild nicht „Begleitdiagnosen“, sondern häufig die sichtbare Steuerzentrale eines Systems, das den Kreislauf nicht mehr stabil an die Anforderungen des Alltags anpasst. Das erklärt auch, warum das, was in Ruhe oder im kurzen Praxisfenster „okay“ aussieht, im echten Leben kollabieren kann: Das Problem ist oft nicht der Zustand im Liegen, sondern die fehlende zuverlässige Regelreserve unter Last.
Was bedeutet das praktisch? Vor allem dies: neurovaskuläre Dysfunktion liefert eine biologische Logik für vier harte Alltagswahrheiten von ME/CFS. Erstens: Warum Patienten im Sitzen oder Stehen häufig rasch abbauen und im Liegen stabiler werden. Zweitens: Warum Überlastung nicht immer sofort, sondern verzögert in einen Crash führen kann. Drittens: Warum „normale“ Ruhebildgebung die Erkrankung nicht widerlegt. Und viertens: Warum Liegen, Reizreduktion und Pacing nicht „Coping“ sind, sondern oft die einzige Möglichkeit, eine fragile physiologische Steuerung nicht dauerhaft zu überfahren.
Quellen
- Cerebral blood flow / orthostatische Intoleranz bei ME/CFS (Review, PMC):
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8607226/ - iCPET / neurovaskuläre und hämodynamische Mechanismen (CHEST, Abstract-Seite):
https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(22)00890-X/abstract - Endothelfunktion bei ME/CFS (ESC Heart Failure, Wiley):
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ehf2.12633